ТАБАКОКУРЕНИЕ (биомедицинские аспекты)

Табакокурение (синоним никотинизм) - вредная привычка, заключающаяся во вдыхании дыма тлеющего табака, одна из форм токсикомании.

Никотин вызывает зависимость, что и служит основой пагубных последствий курения для здоровья человека и общества. Для успешной борьбы с курением важно понять: курение - это зависимость, а никотин – это вещество, которое вызывает зависимость.

           Исследования показывают, что большинство взрослых курящих хотели бы избавиться от этой привычки и пытались это сделать более одного раза. Но многие не знают, что причины развития пристрастия к курению с точки зрения фармакологических и поведенческих процессов те же, что определяют зависимость от героина и кокаина. Поэтому бросить курить также трудно, как и наркоману отказаться от наркотиков.
           Основные признаки зависимости– непреодолимая тяга к веществу, которое ее вызвало; психическая зависимость; зависимое поведение. Никотиновая зависимость имеет все эти признаки – она вызывает непреодолимую тягу к курению, чувство удовлетворения от него и насаждает зависимое поведение (курильщик постоянно обеспечивает себя сигаретами, ищет повод закурить). Власть никотина над курильщиком укрепляет толерантность к никотину и физическую зависимость от него (проявляется абстинентным синдромом).
           Эффект никотина, которого добиваются курением - удовольствие и обострение внимания (положительный эффект), а кроме того, избавление от абстинентного синдрома. Проявления абстинентного синдрома при никотиновой зависимости – тяга к курению, подавленное настроение, бессонница. раздражительность, тревожность, снижение внимания, беспокойство и повышенный аппетит. при отказе от курения эти симптомы особенно сильны в первый-второй день, через три-четыре недели они стихают, но тяга к курению и чувство голода часто сохраняются надолго.
           Курение – сложная приобретенная форма поведения, которая становиться частью жизни и влияет на отношения человека с миром. Потребность закурить вызывают различные занятия, мысли и чувства. Никотин, тонизируя нервную систему, закрепляет эти условно-рефлекторные связи и усиливает зависимость. Склонность к курению определяют личные качества – образование, уверенность в себе и умение справляться с трудностями. Не меньшее значение имеют и внешние факторы – отношение к курению в семье, среди сверстников, на работе, в обществе.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ТАБАЧНОГО ДЫМА

            Табачный дым– неоднородный аэрозоль, образующийся в результате неполного сгорания табачного листа. Он состоит из газовой и твердой фазы.
            Твердая фаза представлена взвесью частиц. Курильщик вдыхает табачный дым во время затяжки (главный поток) – через фильтр, а также между затяжками (побочный поток) – из воздуха. В воздух попадает и дым, образующийся при тлении кончика сигареты, и дым из фильтра. Под действием высоких температур некоторые компоненты табак подвергаются термическому разложению – пиролизу. При этом образуются летучие соединения, которые рассеиваются в дыму. Нестабильные молекулы при пиролизе перестраиваются и образуют новые соединения. Некоторые компоненты табака содержаться в дыму в неизмененном виде. При затяжке табачный дым, проходя сквозь сигарету и фильтр, концентрируется, тление сигареты его разряжает.
           Газовая фаза. На ее долю приходится 92-95% табачного дыма. На 85% табачный дым состоит из азота, кислорода и углекислого газа. Прочие компоненты газовой и твердой фаз оказывают влияние на здоровье.
           В производстве сигарет помимо табака используют различные добавки, влияние которых на состав и биологическую активность табачного дыма не установлено.
 

ФАРМАКОЛОГИЯ ТАБАЧНОГО ДЫМА

          В табачном дыму обнаружено более 4000 веществ. Многие из них биологически активны, обладают антигенными, цитотоксическими, мутагенными и канцерогенными свойствами. Именно разнородное биологическое действие компонентов табачного дыма создает основу для многочисленных вредных последствий курения. Человек выкуривающий пачку сигарет в день, за год затягивается более 70 000 раз, во время каждой затяжки слизистые рта, носа, глотки, трахеи и бронхов подвергаются воздействию табачного дыма. Одни его компоненты действуют непосредственно на слизистые, другие всасываются в кровь, третьи растворяются в слюне и заглатываются.
         Механизмы действия табачного дымасложны и разнообразны. В большинстве исследований изучали действие на организм либо табачного дыма в целом, либо его наиболее вредных, как полагают, компонентов – никотина и окиси углерода. Сведения об эффектах и взаимодействии потенциально токсичных компонентов табачного дыма, присутствующих в нем в низких концентрациях, малочисленны.
         Никотин – высокотоксичный алкалоид. Он действует на вегетативные ганглии и вызывает их кратковременное возбуждение, которое сменяется торможением. Никотин стимулирует выброс катехоламинов, что определяет многие его эффекты. Кроме того, никотин повышает концентрацию в крови глюкозы, кортизола, свободных жирных кислот, АДГ и бета-эндорфина.
         Окись углерода– нарушает транспорт и утилизацию кислорода. Ее доля в табачном дыму составляет 2-6%, и концентрация во вдыхаемом курильщиком воздухе достигает 516 мг/м3. Поэтому в крови курильщика концентрация карбоксигемоглобина составляет 2-15% (у умеренно курящего в среднем 5%), а у некурящих - около 1%. Постоянно повышенный уровень карбоксигемоглобина вследствие курения часто вызывает небоьшой эритроцитоз и иногда – легкие неврологические нарушения.
        Фармакокинетика никотина. Как только никотин попадает в тело, он быстро распространяется по крови и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. В среднем достаточно около 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина в теле составляет около двух часов. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (большая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого телом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в тело, гораздо больше, чем при курении табака. Никотин усваивается в печени с помощью фермента цитохрома P450 (в основном, CYP2A6, и также CYP2B6). Основной метаболит — котинин.
         Фармакодинамика никотина. Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к большему уровню глюкозы в крови.Симпатическая нервная система, действуя через чревные нервы на мозговое вещество надпочечника, стимулирует выброс адреналина. Ацетилхолин, вырабатываемый преганглионарными симпатическими волокнами этих нервов действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, вызывая деполяризацию клеток и приток кальция через потенциалозависимые кальциевые каналы. Кальций запускает экзоцитоз хромаффинных гранул, тем самым способствуя выбросу адреналина (и норадреналина) в кровь.Котинин - это побочный продукт усвоения никотина, который остаётся в крови до 48 часов и может быть использован как индикатор того, подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ацетилхолинового рецептора, что является причиной токсичности никотина и его эффективности в качестве инсектицида. Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу — фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. В настоящее время полагается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга. Таким образом, курение табака приводит к чувству удовольствия, сравнимому с тем, которое вызывается кокаином и героином, вызывая зависимость, то есть нужду в повышенных уровнях дофамина.


              У начинающих курить табак действие никотина выражено особенно резко; отмечаются головокружение, мышечная слабость, расширение зрачков, слюнотечение, бледность кожи, снижение артериального давления, учащение сердцебиения, снижение аппетита; они с трудом засыпают. По мере привыкания проявляется стимулирующее действие никотина на некоторые системы организма, например сердечно-сосудистую (подъем артериального давления), пищеварительную (усиливается отделение желудочного и кишечного сока, желчи). Постепенно формируется психическая и физическая зависимости: психическое и физическое состояние человека определяется потребностью в никотине.
             Курение – важная причина ИБС (ишемическая болезнь сердца). Одним из самых серъезных последствий курения является раннее начало ИБС. Наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией курение относится к основным факторам риска ИБС. Оно повышает риск ИБС само по себе, а также усугубляет действие других факторов риска. Риск ИБС зависит от интенсивности курения. Смертность от ИБС среди курящих мужчин на 60-70% выше, чем среди некурящих. Иногда первым проявлением ИБС служит внезапная смерть (см. статью «Внезапная сердечная (коронарная) смерть» в разделе «кардиологя и кардиохирургия» медицинского портала DoctorSPB.ru). Молодых курящих мужчин она настигает в 2-4 раза чаще, чем некурящих. У курящих женщин риск ИБС также выше чем у некурящих, если же курящая женщина принимает пероральные контацептивы, он возрастает в 10 (!!! десять) раз. Риск смерти от ИБС после инфаркта миокарда у тех кто продолжает курить, выше, чем у некурящих и у расставшихся с этой пагубной прывычкой. риск смерти в периоперационном периоде при коронарном шунтировании у курильщиков тоже повышен. курение способствует не только развитию ИБС, но и острым нарушениям коронарного кровообращения (в том числе – тромбозу коронарных артерий) и аритмиям. Оно снижает эффективность некоторых лекарственных средств, используемых при ИБС.
             Курение – самый мощный фактор риска облитерирующего атеросклерозаи облитерирующего тромбангиита. Оно усугубляет ишемию, из-за него нередко нарушается проходимость сосудистых шунтов. У курящих мужчин повышена смертность при атеросклеротической аневризме аорты.
             Курение – фактор риска злокачественных опухолей гортани, рта, глотки, пищевода и мочевого пузыря. Оно играет важную роль в развитии рака почки и поджелудочной железы, связь с курением прослеживается при раке желудка и шейки матки, вероятно, оно имеет отношение и к лейкозам, печеночноклеточному раку, плоскоклеточному и базальноклеточному раку кожи, раку прямой кишки и вульвы.
             Курение ускоряет появление морщин, приводит к остеопорозу у женщин и импотенции у мужчин. Возможно, оно имеет значение в развитии диффузного токсического зоба, катаракты, дегенерации желтого пятна, остеохондроза, нарушения сна.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НИКОТИНОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Традиционно средства для отказа от табакокурения принято подразделять на группы:
•симптоматические препараты (в первую очередь седативные и стимулируюшие)
•средства, имитирующие действие никотина - анабазин, гамибазин, табекс, табагум (жевательные резинки)
•никотинсодержащие препараты
•средства дополнительной нелекарственной терапии: рефлексотерапия (в том числе иглорефлексотерапия, электронейростимуляция, лазерная терапия), фитотерапия
•психотерапия, в том числе гипнотерапия, самовнушение и аутогенная тренировка, поведенческая терапия

 

           Информацию подготовил:

           Главный специалист отдела

                  по ФКСТиМП                                                                                 И.А. Котова